Φυσικoχημικές ιδιότητες [Αναφ. 1]: Εμφάνιση: Λευκοί μικροί κρύσταλλοι Μοριακός τύπος: C12H4Cl4O2 Σχετική μοριακή μάζα: 321,97 Σημείο τήξης: 305ºC Σημείο βρασμού: 446,5ºC Πυκνότητα: 1,8 g/cm3 Λόγος κατανομής (οκτανόλη/νερό) ως log Pow: 6,8
	Διοξίνη  [ 2,3,7,8-τετραχλωροδιβενζο-p-διοξίνη (2,3,7,8-TCDD) ] Dioxin  [ 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-TCDD) ]

Η διοξίνη και οι παρόμοιες με αυτήν ενώσεις αποτελούν την πιο επικίνδυνη χημική απειλή για την υγεία

και τη βιολογική ακεραιότητα των ανθρώπινων όντων και του περιβάλλοντος

(Barry Commoner, Center for the Biology of Natural Systems: The Political History of Dioxin) [Αναφ. 1β]

 

Γενικά για τις διοξίνες

Οι διοξίνες είναι πολυχλωριωμένες οργανικές ενώσεις, που βρίσκονται στο έδαφος, στο νερό, στα τρόφιμα, στα ιζήματα, αλλά και στον αέρα αστικών και αγροτικών περιοχών σε συγκεντρώσεις που κυμαίνονται από 0,1 μέχρι και άνω των 100 pg/Kg ή pg ανά κυβικό μέτρο (1 pg = 10^-12 g ή το 1 εκατομμυριοστό του εκατομμυριοστού του g). Σχηματίζονται κυρίως κατά την ατελή καύση οργανοχλωριούχων ενώσεων, χλωριούχων πολυμερών, όπως το PVC (πολυβινυλοχλωρίδιο), αλλά παραδόξως και κατά την καύση οργανικών υλικών παρουσία χλωριούχων αλάτων σε θερμοκρασίες 600ºC - 1000ºC. Επιπλέον, οι διοξίνες αποτελούν ανεπιθύμητα παραπροϊόντα διαφόρων βιομηχανικών διεργασιών, όπως η λεύκανση χαρτοπολτού, η παραγωγή χλωρίνης, η καύση βενζίνης, πετρελαίου και ξύλου. Mια από τις κυριότερες πηγές διοξινών είναι η ατελής καύση οικιακών απορριμμάτων.

Αρχικά, οι διοξίνες θεωρήθηκαν ως αποκλειστικώς ανθρωπογενείς ρύποι, επειδή η παρουσία τους σε δείγματα (π.χ. πάγου, λειψάνων) της προβιομηχανικής εποχής είναι μηδενική έως αμελητέα, πρόσφατα όμως ερευνητικά αποτελέσματα έδειξαν ότι διοξίνες παράγονται -και μάλιστα σε μεγάλες ποσότητες- και κατά τις δασικές πυρκαγιές. Διοξίνες έχουν βρεθεί επίσης σε βαλτότοπους και στην τύρφη [Αναφ. 2].

O όρος διοξίνες (στον πληθυντικό) είναι γενικός και καλύπτει μια ομάδα 75 ομοειδών (congeners) πολυχλωριωμένων διβενζο-p-διοξινών (polychlorinated dibenzo-p-dioxins, PCDD). Ο όρος συνήθως περιλαμβάνει και τα 135 ομοειδή πολυχλωριωμένα διβενζο-φουράνια (polychlorinated dibenzo-furans, PCDF), που συχνά αναφέρονται απλά ως φουράνια. Τουλάχιστον 17 από αυτές τις πολυχλωριωμένες ενώσεις έχουν αποδειχθεί ιδιαίτερα τοξικές και καρκινογόνες.

Με τις διοξίνες εξετάζονται και ορισμένα πολυχλωριωμένα διφαινύλια (plolychlorinated biphenyls, PCB). Yπάρχουν 209 ομοειδή πολυχλωριωμένα διφαινύλια, από τα οποία 130 έχουν βρεθεί στα βιομηχανικώς παραγόμενα PCB. 12 από αυτά τα ομοειδή έχουν τα ίδια τοξικολογικά χαρακτηριστικά με τις διοξίνες και χαρακτηρίζονται ως PCB παρόμοια με διοξίνες (dioxin-like PCBs).

Η τοξικότητα όλων αυτών των πολυχλωριωμένων αρωματικών ενώσεων εξαρτάται από τον αριθμό και τη θέση των ατόμων χλωρίου στο μόριό τους. Οι γενικοί τύποι των πολυχλωριωμένων διβενζο-p-διοξινών, διβενζοφουρανίων και διφαινυλίων είναι οι ακόλουθοι:

 

Εξαιρετικά χαμηλές συγκεντρώσεις διοξινών υπήρχαν στη φύση και πριν από τη βιομηχανική εποχή, ως αποτέλεσμα φυσικών πυρκαγιών και γεωλογικών διαδικασιών. Ωστόσο, η πρώτη παραγωγή τους ως ανεπιθύμητα παραπροϊόντα βιομηχανικών διεργασιών φαίνεται ότι άρχισε μετά το 1848, ως αποτέλεσμα της παραγωγής της σόδας (ανθρακικού νατρίου) με τη μέθοδο Leblanc (συνοπτικά: Παρασκευή Na2SO4 με αντίδραση NaCl και H2SO4, αναγωγή του Na2SO4 με C προς Na2S και τέλος αντίδραση του Na2S με CaCO3 προς Na2CO3 και CaS. Από τις αρχές του 20ου αιώνα η μέθοδος αυτή αντικαταστάθηκε ολοκληρωτικά με τη μέθοδο Solvay).

Η πρώτη σκοπούμενη σύνθεση χλωριωμένων διβενζο-p-διοξινών πραγματοποιήθηκε το 1872. Σήμερα, ιχνοποσότητες διοξινών και των ανάλογων ενώσεων μπορούν να ανιχνευθούν στους λιπώδεις ιστούς όλων των ανθρώπων, με αυξημένα επίπεδα σε όσους ζουν σε βιομηχανικές χώρες.

Οι πολυχλωριωμένες διβενζο-p-διοξίνες και τα πολυχλωριωμένα διβενζοφουράνια δεν έχουν καμία απολύτως χρησιμότητα και δεν παρασκευάζονται βιομηχανικά. Αντίθετα, κατά το παρελθόν τα πολυχλωριωμένα διφαινύλια χρησιμοποιήθηκαν σε μεγάλες ποσότητες λόγω της χημικής τους σταθερότητας και του υψηλού σημείου ζέσεως, ως ψυκτικά και διηλεκτρικά υγρά μετασχηματιστών και πυκνωτών και ως υγρά υδραυλικών συστημάτων. Εκτιμάται πως συνολικά (ξεκινώντας από το 1929) παρήχθησαν περίπου 1,5 εκατομμύρια τόνοι πολυχλωριωμένα διφαινύλια. Η διαπίστωση της ιδιαίτερης τοξικότητάς τους σε συνδυασμό με τη δυσκολία της καταστροφής τους, οδήγησε στη σταδιακή απαγόρευση της παραγωγής τους από τις δεκαετίες 1970-80.

Μικρές ποσότητες πολυχλωριωμένων διβενζο-p-διοξινών, διβενζοφουρανίων και διφαινυλίων παρασκευάζονται σε ειδικά εργαστήρια, όπου τα διάφορα ομοειδή διαχωρίζονται μεταξύ τους και καθαρίζονται με χρωματογραφικές τεχνικές. Τα καθαρισμένα ομοειδή διατίθενται σε πολύ μικρές ποσότητες (από κλάσμα του μg έως λίγα mg) συνήθως ως αραιά διαλύματα γνωστών συγκεντρώσεων σε οργανικούς διαλύτες. Τα διαλύματα αυτά χρησιμοποιούνται σε ερευνητικά εργαστήρια, όπως και σε διαπιστευμένα αναλυτικά εργαστήρια ελέγχου τροφίμων και περιβάλλοντος [Αναφ. 2ε-ζ]. Λόγω της ιδιαίτερης τοξικότητας των ουσιών αυτών, στα εργαστήρια αυτά πρέπει να τηρούνται ιδιαίτερα μέτρα ασφάλειας.

 

Διοξίνες και ο πόλεμος στο Βιετνάμ [Αναφ. 3]

Κατά τη διάρκεια του πολέμου του Βιετνάμ και κατά την περίοδο 1961-1971, ο αμερικανικός στρατός χρησιμοποίησε σε ευρύτατη έκταση ένα δραστικότατο αποφυλλωτικό (defoliant) ζιζανιοκτόνο, που έμεινε γνωστό ως Agent Orange (πορτοκαλί παράγοντας). Το όνομα αυτό το πήρε από το πορτοκαλί χρώμα των λωρίδων χρωματικής σήμανσης των δοχείων συσκευασίας του (φωτογραφία αριστερά). Με αεροψεκασμούς αυτού του ζιζανιοκτόνου οι Αμερικανοί αποψίλωσαν τεράστιες εκτάσεις πυκνής άγριας βλάστησης (τροπικά δάση), για να στερήσουν από τους αντιπάλους τους περιοχές που θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν ως ορμητήρια ή καταφύγια.

Το Agent Orange είναι μίγμα ισοοκτυλικών εστέρων του 2,4-διχλωρο- και του 2,4,5-τριχλωρο-φαινοξυ-οξικού οξέος (ως ισοοκτανόλη αναφέρεται η 2-αιθυλοεξανόλη). Τα ζιζανιοκτόνα αυτά (και κυρίως το δεύτερο) περιείχαν σε πολύ μικρά ποσοστό διοξίνες, ως αναπόφευκτα παραπροϊόντα κατά τη βιομηχανική σύνθεσή τους σε μεγάλη κλίμακα.

Η παρουσία διοξινών στο Agent Orange ήταν φυσικό να προκαλέσει ανησυχίες για τις επιπτώσεις στην υγεία των κατοίκων, αλλά ακόμη και του στρατιωτικού προσωπικού των Αμερικανών που είχε αναλάβει τους αεροψεκασμούς ή στρατοπέδευε σε ψεκασμένους χώρους.

Για τις διοξίνες και τους κινδύνους στην υγεία ανθρώπων που εκτέθηκαν σε υψηλές δόσεις διοξινών, ιδιαίτερα κατά τον πόλεμο του Βιετνάμ, έχουν γίνει πολυάριθμες έρευνες. Πολλές από αυτές δείχνουν κάποια αύξηση των περιπτώσεων ορισμένων τύπων ασθενειών και κακοήθων νεοπλασιών, ιδιαίτερα των μαλακών ιστών, αλλά όχι σε υψηλό επίπεδο. Ωστόσο, πολλοί επιστήμονες αμφισβητούν αυτά τα συμπεράσματα, λόγω των συμπαραγόντων (confounders) που συντρέχουν σε αυτές τις περιπτώσεις.

Για τον πληθυσμό του Βιετνάμ και ιδιαίτερα των περιοχών που υπέστησαν υψηλή ρύπανση κατά την περίοδο των ψεκασμών, οι έρευνες κατά τα πρώτα χρόνια μετά τον πόλεμο δεν έδειξαν ιδιαίτερη αύξηση περιπτώσεων ασθενειών ή κάποιες επιπτώσεις στα παιδιά. Με την πάροδο των ετών έγιναν συστηματικότερες έρευνες, όπως και μετα-αναλύσεις (συνδυασμός των δεδομένων πολλών προηγούμενων ερευνών) πολυάριθμων επιδημιολογικών ερευνών.

Διεθνείς επιδημιολογικές μελέτες, όπως και αναφορές από Βιετναμέζους ιατρούς, έδειξαν ότι οι περιπτώσεις προβλημάτων υγείας σε παιδιά γονέων που είχαν εκτεθεί στο Agent Orange, ήταν στατιστικώς σημαντικές. Τα αποτελέσματα αυτά αφορούσαν περιπτώσεις παρατεταμένων εκθέσεων. Αντίθετα, μελέτες που αφορούσαν εκθέσεις του γενικού πληθυσμού μέσω διατροφής σε εξαιρετικά χαμηλές συγκεντρώσεις διοξινών δεν οδήγησαν σε στατιστικώς σημαντικές αυξήσεις ασθενειών. Ωστόσο, υπήρξαν πολλές αμφισβητήσεις για πολλά από τα αποτελέσματα αυτά.

Λόγω της πολυπλοκότητας των αποτελεσμάτων και των συναφών στατιστικών αναλύσεων, αλλά και εξαιτίας των εμπλεκόμενων συμφερόντων (κρατικές υπηρεσίας υγείας, βιομηχανία, περιβαλλοντολογικές οργανώσεις, δικαστικοί αγώνες, αποζημιώσεις, συντάξεις αναπηρίας) πολλές από τις μελέτες αυτές έχουν γίνει στόχος δικαιολογημένων και αδικαιολόγητων αμφισβητήσεων, προς την κατεύθυνση που συμφέρει την κάθε πλευρά. Συνεπώς, ο κάθε ενδιαφερόμενος για να εξάγει τα δικά του συμπεράσματα, θα πρέπει να ανατρέξει στο πλήθος των εκθέσεων, των επιστημονικών και μη δημοσιεύσεων και των εργασιών ανασκόπησης των ερευνών αυτών, τις οποίες έχουν αναρτήσει στο διαδίκτυο επίσημες και ανεπίσημες πλευρές [Αναφ. 4].

 

Βιομηχανικά ατυχήματα με διοξίνες

Οι διοξίνες ως οργανικοί ρύποι, ήταν ελάχιστα γνωστές στο ευρύ κοινό. Στην επιφάνεια τις έφερε το βιομηχανικό ατύχημα που συνέβη στην Ιταλία το 1976, το οποίο έχει μείνει γνωστό ως η καταστροφή του Seveso. Θα πρέπει όμως να σημειωθεί ότι δεν ήταν το πρώτο ατύχημα με διοξίνες [Αναφ. 5].

Παλαιότερα ατυχήματα με διοξίνες. Αναφέρονται τα ακόλουθα βιομηχανικά ατυχήματα με διοξίνες πριν από το ατύχημα του Seveso:

1949: Ατύχημα σε εργοστάσιο παρασκευής του φυτοφαρμάκων της εταιρείας Monsanto στην πόλη Nitro της Δυτικής Βιργινίας των ΗΠΑ. Αναφέρεται ότι δηλητηριάστηκαν 240 άτομα.

1963: Διαφυγή διοξίνης σε εργοστάσιο της Philips-Duphar κοντά στο 'Αμστερνταμ. Η ρύπανση του εργοστασίου είχε τέτοια έκταση που χρειάστηκε να διαλυθεί και τα επιμέρους τμήματα να εγκλωβιστούν σε μπλοκ τσιμέντου, τα οποία τελικά πετάχτηκαν στον ωκεανό.

1964-68: Στο εργοστάσιο Spolana παρασκευής 2,4,5-τριχλωροφαινόλης και των παραγώγων της φυτοφαρμάκων στην πόλη Neratovice της Τσεχοσλοβακίας. Κατά τη διάρκεια της λειτουργίας του δηλητηριάστηκαν περίπου 80 εργάτες. Το 2002, κατά τη διάρκεια μεγάλων πλημμυρών, επήλθε σοβαρή ρύπανση των ποταμών Έλβα και Μούλντε, όταν τα νερά των ποταμών "ξέπλυναν" τα ρυπασμένα κτήρια και εδάφη της περιοχής, γεγονός που οδήγησε στην απαγόρευση της κατανάλωσης ψαριών, αυγών και πουλερικών της περιοχής [Αναφ. 5ι].

Το ατύχημα του Seveso. Το ατύχημα συνέβη τον Ιούλιο του 1976, στη Βόρεια Ιταλία (βόρεια του Μιλάνου) σε μια βιομηχανία της πόλης Meda (19.000 κατοίκων το 1976), αλλά καταγράφηκε ως "καταστροφή του Seveso", επειδή η γειτονική πόλη του Seveso (17.000 κατοίκων το 1976) υπέστη το κύριο πλήγμα από τις συνέπειές του.

Στη Meda υπήρχε η μικρή βιομηχανία ICMESA (Industrie Chimiche Meda Società Azionaria), που ανήκε στη μεγάλη Ελβετική φαρμακευτική εταιρεία Hoffmann-La Roche. 'Ενα από τα προϊόντα της βιομηχανίας αυτής ήταν η 2,4,5-τριχλωροφαινόλη, πρώτη ύλη για την παραγωγή των ζιζανιοκτόνων 2,4,5-Τ και Silvex (ή Fenoprop).

Η παραγωγή της 2,4,5-τριχλωροφαινόλης βασίζεται στην πυρηνόφιλη αντικατάσταση ενός ατόμου χλωρίου του 1,2,4,5-τετραχλωροβενζολίου (προϊόν σταδιακής χλωρίωσης του βενζολίου παρουσία κατάλληλων καταλυτών [Αναφ. 5ια]) με υδροξείδιο και πραγματοποιείται με ελεγχόμενη θέρμανση του χλωροπαραγώγου του βενζολίου με διάλυμα NaOH παρουσία αιθυλενογλυκόλης, σύμφωνα με την πρώτη από τις παρακάτω αντιδράσεις:

Περιβαλλοντική ρύπανση από διοξίνες και άλλες πολυχλωριωμένες ενώσεις

Oι διοξίνες και τα PCB ανήκουν στην κατηγορία των ανθεκτικών ή έμμονων οργανικών ρύπων (Persistent Organic Pollutants, POPs), οι οποίοι δύσκολα υπόκεινται σε χημική και βιολογική διάσπαση με αποτέλεσμα να παραμένουν στο περιβάλλον και να συσσωρεύονται στην τροφική αλυσίδα των ανθρώπων και των ζώων. Διοξίνες και PCB εντάσσονται στην κακόφημη "βρωμερή δωδεκάδα" (dirty dozen, βλ. Χημική Ένωση του Μήνα: "DDT").

Η έκθεση του ανθρώπου στις διοξίνες και τα PCB πραγματοποιείται σε ποσοστό μεγαλύτερο του 90% μέσω των τροφίμων. Στα τρόφιμα ζωικής προέλευσης αποδίδεται το 80% της συνολικής έκθεσης. Η πρόσληψή τους από τα ζώα πραγματοποιείται μέσω των ζωοτροφών.

Η Επιστημονική Επιτροπή Τροφίμων (Scientific Committee on Food, SCF), και ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (World Health Organization, WHO) όρισαν ως ανεκτό όριο εβδομαδιαίας πρόσληψης για τις διοξίνες και τα PCB μόλις τα 14 pg WHO-TEQ ανά kg σωματικού βάρους, συνεκτιμώντας τα επίπεδα πέρα των οποίων εμφανίζεται καρκινογόνος δράση, αλλά και άλλα επιβλαβή συμπτώματα. Ως WHO-TEQ εννοείται το τοξικό ισοδύναμο (toxic equivalent) κατά τον WHO, δηλ. συνολική ποσότητα διοξινών εκφρασμένη σε 2,3,7,8-TCDD (βλ. παρακάτω) [Αναφ. 8].

Η σχετική συμβολή διαφόρων πηγών. Οι κύριες ανθρωπογενείς πηγές διοξινών είναι οι ατελείς και πρόχειρες καύσεις οικιακών ή άλλων απορριμμάτων ("καύσεις στις αυλές"), οι καύσεις στους χώρους επεξεργασίας αστικών απορριμμάτων, οι καύσεις νοσοκομειακών αποβλήτων, καύσεις γαιανθράκων, όπως και διάφορες βιομηχανικές δραστηριότητες.

Η σχετική συμβολή κάθε πηγής διοξινών προφανώς εξαρτάται από τη χώρα, τον βαθμό εκβιομηχάνισής της και από την αυστηρότητα τήρησης των σχετικών νόμων, ως προς τις εκπομπές βιομηχανικών ρύπων. Αριστερά δείχνονται τυπικά κυκλικά διαγράμματα της σχετικής συμβολής των διαφόρων πηγών για την περίπτωση των ΗΠΑ. Είναι προφανής αφενός μεν η μείωση των εκπομπών των διοξινών (εκφρασμένων σε TEQ, βλ. παρακάτω) κατά τα τελευταία 30 χρόνια μετά την εφαρμογή της νομοθεσίας ως προς τον έλεγχο των εκπομπών διοξινών, όπως και οι μεταβολές ως προς τη σχετική συμβολή κάθε πηγής. Είναι χαρακτηριστική η μείωση της έκλυσης διοξινών από βιομηχανικές δραστηριότητες λόγω των επιβληθέντων μέτρων και κυριότερη πηγή διοξινών παραμένουν οι ανεξέλεγκτες καύσεις οικιακών απορριμμάτων (π.χ. σε μεταλλικά βαρέλια), μια συνηθισμένη πρακτική στις ΗΠΑ, παρά το γεγονός ότι νομοθετικά απαγορεύεται [Αναφ. 8ε-στ].

 

 

Καύση απορριμμάτων. Έχουν πραγματοποιηθεί πολλές μελέτες ως προς τις ποσότητες διοξινών που εκλύονται κατά τη καύση διάφορων υλικών. Τυπικό παράδειγμα αποτελούν μελέτες καύσης προσομοιωμένων οικιακών απορριμμάτων σε χαλύβδινα βαρέλια από τον Gullett (1999, 2000) και τους συνεργάτες του. Οι μετρήσεις τους έδειξαν ότι παράγονται:

- 14 ng TEQ ανά kg απορριμμάτων που δεν περιείχαν PVC

- 79 ng TEQ ανά kg απορριμμάτων που περιείχαν 0,2% PVC

- 201 ng TEQ ανά kg απορριμμάτων που περιείχαν 1% PVC

- 4916 ng TEQ ανά kg απορριμμάτων που περιείχαν 7,5% PVC

- 734 ng TEQ ανά kg απορριμμάτων που περιείχαν CaCl2 σε ποσότητα ισοδύναμη (ως προς το χλώριο) με 7,5% PVC

Σε πολλές περιπτώσεις αυτές εξετάστηκε η επίδραση της σύνθεσης των καιόμενων μιγμάτων. Ενδεικτικά, σε μια από τις μελέτες αυτές διαπιστώθηκε ότι η παρουσία χάλκινων συρμάτων κατά την καύση απορριμμάτων που περιέχουν PVC αυξάνει τις παραγόμενες διοξίνες κατά 570 φορές στα εκλυόμενα αέρια και κατά 2000 φορές στην τέφρα! Επίσης, διαπιστώθηκε ότι η καύση απορριμμάτων σε σιδερένια δοχεία προκαλεί μεγαλύτερη παραγωγή διοξινών σε σχέση με την καύση σε ανοικτό χώρο. Αυτή η επίδραση των μετάλλων αποδίδεται σε φαινόμενα επιφανειακής κατάλυσης [Αναφ. 8ζ-η].

Χρόνος υποδιπλασιασμού των διοξινών στο περιβάλλον.  Πιστεύεται πως αν οι διοξίνες εκτεθούν στο άμεσο ηλιακό φώς ο χρόνος υποδιπλασιασμού τους (half-life) μπορεί να είναι μόνο 20 ώρες, ωστόσο στις περισσότερες περιπτώσεις "κρύβονται" σε υδατικά συστήματα ή βαθιά στο χώμα γεγονός που αυξάνει σημαντικά τη ζωή τους. Προσροφημένες διοξίνες σε ιζήματα ή σε αιωρούμενα σωματίδια έχουν χρόνο υποδιπλασιασμού που ξεπερνά το 1,5 έτος. Ο χρόνος υποδιπλασιασμού τους στο χώμα εκτιμάται στο 1 έως 3 έτη, ενώ αν βρίσκονται "θαμμένες" ακόμη βαθύτερα, μπορεί να ξεπεράσει τα 12 έτη. Ο χρόνος υποδιπλασιασμού των διοξινών λογικό είναι να εξαρτάται και από το κλίμα. Σε θερμές περιοχές με μεγάλη ηλιοφάνεια οι διοξίνες δεν "ζουν" για πολύ, ωστόσο στα ψυχρά κλίματα μπορούν να μείνουν κρυμμένες και για αιώνες [Αναφ. 8θ].

 

Εκτίμηση του κινδύνου από διοξίνες για τον άνθρωπο

Η εκτίμηση της επικινδυνότητας των διοξινών για τον άνθρωπο και το περιβάλλον αποτέλεσε δύσκολο τεχνικό και επιστημονικό πρόβλημα για δεκαετίες. Μόνο κατά τα τελευταία χρόνια υπάρχει επιστημονική τεκμηρίωση για την επικινδυνότητα τους. Η ποικιλία των βλαβών που δημιουργούν είναι ένας επιπλέον παράγοντας που δυσκολεύει αυτές τις μελέτες. Μέχρι σήμερα έχει εκτιμηθεί ο ιδιαίτερα αυξημένος κίνδυνος για κακοήθεις νεοπλασίες σε περιπτώσεις επαγγελματικών εκθέσεων στις διοξίνες.

Οι διοξίνες ως εξαιρετικά λιπόφιλες (για την 2,3,7,8-TCDD είναι log Pow = 6,8) και σταθερές ενώσεις, παραμένουν και συσσωρεύονται στους λιπώδεις ιστούς. Στις σπάνιες περιπτώσεις που ελήφθησαν σε σχετικά μεγάλες ποσότητες ένα από τα πρώτα εμφανή αποτελέσματα είναι η πρόκληση χλωρακμής (chloracne), μιας χρόνιας δερματικής φλεγμονής, η οποία παρατηρήθηκε για πρώτη φορά το 1897 στη Γερμανία σε εργάτες βιομηχανιών, όπου γινόταν χρήση χλωρίου. Τότε πίστεψαν ότι η νόσος οφειλόταν στο χλώριο και για τον λόγο αυτό πήρε αυτό το όνομα. Μόνο μετά το 1950 η χλωρακμή σχετίστηκε με αρωματικούς υδρογονάνθρακες. Η νόσος εμφανίζεται λίγους μήνες μετά την κατάποση ή την επαφή με διοξίνες και ανάλογες ενώσεις. Η νόσος αντιμετωπίζεται με αντιβιοτικά και τα σημάδια της συνήθως εξαφανίζονται μέσα σε δύο χρόνια και εφόσον διακοπεί η έκθεση του οργανισμού στις ενώσεις αυτές [Αναφ. 9].

Μια σημαντική δυσκολία ως προς την αντικειμενική εκτίμηση της τοξικότητας των διοξινών είναι η διαφορετική τοξικότητα που παρουσιάζουν έναντι διαφόρων πειραματόζωων. Για παράδειγμα η τιμή LD50 (ποσότητα που προκαλεί τον θάνατο στο 50% των πειραματόζωων) της 2,3,7,8-TCDD για τα ποντίκια Hamster αναφέρεται 0,045 mg/kg (σωματικού βάρους), ενώ η ίδια ένωση για τα ινδικά χοιρίδια εμφανίζεται κατά πολύ τοξικότερη με τιμή LD50 0,0006 mg/kg. Φυσικά για τον άνθρωπο δεν μπορεί να προσδιοριστεί τιμή LD50, αλλά εκτιμάται ότι είναι λιγότερο ευαίσθητος σε σχέση με τα πειραματόζωα, με τη χλωρακμή πάντοτε ως πρώτο σύμπτωμα σε περιπτώσεις οξείας δηλητηρίασης. Ακόμη, θα πρέπει να τονιστεί ότι στη βιβλιογραφία δίνονται τιμές LD50 που μπορεί να διαφέρουν αρκετά μεταξύ τους [Αναφ. 10].

Ακολουθούν βλάβες στο ήπαρ, γενικά στο ενδοκρινικό σύστημα (αύξηση των περιπτώσεων διαβήτη) και λεμφώματα. Σε ορισμένα πειραματόζωα σχετικά υψηλές συγκεντρώσεις διοξινών προκάλεσαν αποβολές στο έμβρυο και βλάβες στον σκελετό και τα νεφρά [Αναφ. 10ζ]. Σε κάθε περίπτωση η 2,3,7,8-TCDD και οι άλλες διοξίνες μπορούν να θεωρηθούν ως "ωρολογιακές βόμβες" και τα αποτελέσματά τους (καρκίνος, καρδιοπάθειες) μπορεί να εκδηλωθούν πολλά χρόνια μετά την πρόσληψη [Αναφ. 3η].

Επίδραση στην αναλογία φύλων. Μία από τις μάλλον περίεργες επιπτώσεις των διοξινών, που επιβεβαιώθηκε με πολλές μελέτες και προφανώς οφείλεται σε κάποια δράση της 2,3,7,8-TCDD στο αναπαραγωγικό σύστημα του ανθρώπου και στη δράση της ως ενδοκρινικού διαταράκτη (endocrin disruptor), είναι η αλλαγή της αναλογίας των φύλων στα νεογέννητα. Έτσι, ενώ το φυσιολογικό ποσοστό γεννήσεων αγοριών είναι περίπου 52%, στην περίπτωση γονέων που είχαν προσβληθεί από τις διοξίνες, το ποσοστό αυτό βρέθηκε κατά μέσον όρο στο 38% (περιοχή 30% έως 47%) [Αναφ. 10ι]. 

 

Οι διοξίνες ως καρκινογόνοι παράγοντες. Κατά την εκτέλεση του προγράμματος National Toxicology Program (NTP, 7th Annual Report on Carcinogens, 1994) στις ΗΠΑ, χρησιμοποιήθηκε μεγάλος αριθμός πειραματοζώων (μύες και επίμυες) και τα πειράματα έδειξαν αυξημένο κίνδυνο για διάφορους τύπους καρκίνου, αλλά με μηχανισμούς που παρουσιάζουν ιδιομορφίες.

Η Υπηρεσία Προστασίας του Περιβάλλοντος των ΗΠΑ (Environmental protection Agency, EPA) έχει θέσει όρια έκθεσης σε πολύ χαμηλά επίπεδα λόγω των αμφιβολιών ως προς την καρκινογόνο και μεταλλαξιγόνο δράσης των διοξινών και ιδιαίτερα της πλέον επικίνδυνης 2,3,7,8-TCDD. Η Ευρωπαϊκή 'Ενωση και άλλες βιομηχανικές χώρες έχουν θέσει δικά τους όρια για το νερό, τα τρόφιμα, το αίμα και το γάλα θηλασμού.

Η επικινδυνότητα των διοξινών οφείλεται στην ενεργοποίηση πλήθους ενζύμων, τα οποία με τη σειρά τους μπορούν να προκαλέσουν μια ποικιλία βλαβών. Ακόμη φαίνεται ότι μπορεί να δράσουν συνεργιστικά με διάφορες γνωστές καρκινογόνες ουσίες, αυξάνοντας κατά πολύ την καρκινογόνο δράση τους. Χαρακτηριστικά αναφέρεται ως δυσκολία για την εξακρίβωση της μακροπρόθεσμης επικινδυνότητας σωρευμένων μικροποσοτήτων διοξινών στον ανθρώπινο οργανισμό η αδυναμία ανεύρεσης ομάδων πληθυσμών, που να μην έχουν εκτεθεί ποτέ σε διοξίνες [Αναφ. 1β, 10].

Ο βιοχημικός μηχανισμός που καθιστά την 2,3,7,8-TCDD ισχυρό καρκινογόνο παράγοντα (αλλά και τις άλλες διοξίνες και τα παρόμοια με διοξίνες PCB) για τον άνθρωπο δεν έχει γίνει πλήρως κατανοητός. Γενικά, θεωρείται ότι το πρώτο βήμα είναι η σύνδεση της ουσίας με την ενδοκυτταρική πρωτεΐνη υποδοχέα αρυλικών υδρογονανθράκων (Arylic Hydrocarbon Receptor, AhR). Στη συνέχεια το σύζευγμα συνδέεται με το DNA στον πυρήνα του κυττάρου με αποτέλεσμα την αλλοίωση της έκφρασης ορισμένων γονιδίων, που με τη σειρά της οδηγεί σε αλλοίωση των επιπέδων συγκέντρωσης ορισμένων ειδικών πρωτεϊνών και ενζύμων στα κύτταρα, γεγονός το οποίο προκαλεί την έναρξη του καρκίνου [Αναφ. 12].

 

Διοξίνες στα τρόφιμα

Οι διοξίνες εισέρχονται στη διατροφική αλυσίδα κυρίως ως αερόφερτοι ρύποι (κυρίως από την καύση απορριμμάτων και τη χημική βιομηχανία). Έτσι, το έδαφος είναι ο φυσικός αποδέκτης των διοξινών. Πέραν από τη μεταφορά των διοξινών μέσω του αέρα, τα εδάφη μπορούν να μολυνθούν από τη λυματολάσπη και από διαρροές και διαβρώσεις ήδη ρυπασμένων περιοχών. Το ρυπασμένο χώμα, σαν λεπτή σκόνη κατακάθεται στα χόρτα, προσλαμβάνεται από τα ζώα (βοοειδή, αίγες, αρνιά, χοίροι, κοτόπουλα) κατά τη βοσκή τους και στη συνέχεια βρίσκεται στο κρέας και άλλα προϊόντα (αυγά, γάλα) που διατίθεται στην κατανάλωση. Ανάλογα ρυπαίνονται φυλλώδη χορταρικά τα οποία συλλέγονται, στη συνέχεια ξηραίνονται, συσκευάζονται και διατίθενται ως ζωοτροφές (π.χ. άχυρο, βρώμη) [Αναφ. 13].

Στα υδάτινα περιβάλλοντα οι διοξίνες (ως δυσδιάλυτες στο νερό) βρίσκονται κυρίως προσροφημένες σε οργανική και ανόργανη αιωρούμενη ύλη και από εκεί συσσωρεύονται στους λιπώδεις ιστούς των διάφορων οργανισμών. Όσο περισσότερο ζει ένας οργανισμός, τόσο μεγαλύτερες συγκεντρώσεις διοξινών αναμένονται στους λιπώδεις ιστούς του.

Εκτιμάται ότι ο άνθρωπος προσλαμβάνει διοξίνες κατά τουλάχιστον 90% από τα τρόφιμα, η ρύπανση των οποίων εξαρτάται από την προέλευσή τους. Το κρέας, τα αυγά, το γάλα, τα ψάρια από ιχθυοκαλλιέργειες και άλλες τροφές μπορεί να περιέχουν διοξίνες σε πολύ μεγαλύτερες συγκεντρώσεις από εκείνες του υποβάθρου, π.χ. λόγω της λειτουργίας ενός τοπικού αποτεφρωτήρα (όπως π.χ. συνέβη στο Βέλγιο το 1999 [Αναφ. 13ε]) ή από ζωοτροφές (π.χ. ιχθυάλευρα) με υψηλά επίπεδα διοξινών (Ιρλανδική "κρίση των χοίρων", 2008 [Αναφ. 13στ]).

Στο παρακάτω αριστερό διάγραμμα δείχνονται τα αποτελέσματα μιας μελέτης ως προς τη συνεισφορά των επιμέρους τροφών στη μέση ημερήσια πρόσληψη διοξινών και παρόμοιων προς διοξίνες PCB. Από το σχήμα αυτό φαίνεται ότι ιδιαίτερη σημασία που έχει ο έλεγχος των διοξινών στο γάλα και στα γαλακτοκομικά προϊόντα. Είναι χαρακτηριστικό ότι τα επίπεδα διοξίνων εμφανίζονται ιδιαίτερα αυξημένα στα βρέφη και στα νήπια σε σχέση με τους ενήλικες, εξαιτίας του ότι η διατροφή τους βασίζεται κυρίως στο γάλα.

Αριστερά: Συνεισφορά των επιμέρους τροφίμων στη μέση ημερήσια πρόσληψη διοξινών και PCB. Δεξιά: Μέση περιεκτικότητα του γάλακτος σε διοξίνες κατά το διάστημα 1987-2008 στη Γερμανία [Αναφ 13α].

Η επιβολή αυστηρών προδιαγραφών και οι συνεχείς έλεγχοι αποδεικνύονται ιδιαίτερα αποτελεσματικοί. Τα μέσα επίπεδα διοξινών σε τρόφιμα έχουν μειωθεί και σταθεροποιηθεί πλέον σε πολύ χαμηλά επίπεδα, όπως αποδεικνύεται από το παραπάνω δεξιό διάγραμμα [Αναφ. 13α]. Ο Ευρωπαϊκός Κανονισμός No 1881/2006 έχει καθορίσει τα ανώτερα επιτρεπτά όρια των διοξινών και των παρόμοιων προς τις διοξίνες PCB σε διάφορα τρόφιμα (κρέατα, γάλα, αυγά, έλαια) στην περιοχή 1 έως 10 pg TEQ/g λίπους, ανάλογα με το είδος του τροφίμου [Αναφ. 13ζ].

 

Για να γίνει αντιληπτή η συγκέντρωση 1 ppt: Αντιστοιχεί με την αραίωση 1 σταγόνας υγρού σε συνολικό όγκο ύδατος που περιέχεται σε 20 πισίνες κολύμβησης Ολυμπιακών προδιαγραφών.

Αναλυτική μεθοδολογία για τον προσδιορισμό των διοξινών

Ο προσδιορισμός διοξινών και των PCB σε διάφορα δείγματα (αέρας, ύδατα, τροφές και ζωοτροφές) είναι μια ιδιαίτερα δύσκολη κι απαιτητική αναλυτική διαδικασία καθώς απαιτείται ακριβής και επαναλήψιμος προσδιορισμός σε συγκεντρώσεις της τάξης των ppt (ppt = part per trillion, μέρος στο τρισεκατομμύριο).

Η πορεία του αναλυτικού προσδιορισμού περιλαμβάνει εκλεκτικό καθαρισμό του εκχυλίσματος του δείγματος με χρωματογραφικές στήλες πηκτής πυριτίας (silica gel), τροποποιημένης πηκτής πυριτίας (modified silica), οξειδίου του αργιλίου (alumina), πυριτικού μαγνησίου (Florisil) και ενεργού άνθρακα (activated carbon) [Αναφ. 14].

Η τελική μέτρηση πραγματοποιείται με σύστημα αεριοχρωματογράφου-φασματομετρία μάζας (GC-MS), με την τεχνική της ισοτοπικής αραίωσης, μιας τεχνικής στην οποία χρησιμοποιούνται ομοειδή επισημασμένα με σταθερά ισότοπα (13C) ως εσωτερικά πρότυπα. Για την επιτυχή διάκριση των επιμέρους ομοειδών και ισομερών χλωροπαραγώγων απαιτείται διακριτική ικανότητα της τάξης των 9000 - 15000 (φασματομετρία μάζας υψηλής διακριτικής ικανότητας, high resolution mass spectrometry, HRMS), έτσι ώστε να ελαττώνεται το όριο ανίχνευσης και να αυξάνεται η εκλεκτικότητα.

Λόγω της δυσκολίας της ανάλυσης και των απαραίτητων μέτρων ασφαλείας, οι προσδιορισμοί διοξινών πραγματοποιούνται αποκλειστικά σε διαπιστευμένα αναλυτικά εργαστήρια, τα οποία διαθέτουν την κατάλληλη τεχνογνωσία και ειδικό εξοπλισμό, όπως και υψηλά εξειδικευμένο και έμπειρο προσωπικό. Στην Ελλάδα, οι μετρήσεις διοξινών στα τρόφιμα και σε περιβαλλοντικά δείγματα πραγματοποιούνται σε διαπιστευμένο αναλυτικό εργαστήριο του ΕΚΕΦΕ Δημόκριτος [Αναφ. 14δ].

Πρέπει να σημειωθεί ότι υπάρχουν και σχετικά φθηνότερες βιοδιαγνωστικές μέθοδοι προσδιορισμού διοξινών και παρόμοιων προς διοξίνες PCB, που βασίζονται στην αλληλεπίδρασή τους με τον υποδοχέα αρυλικών υδρογονανθράκων (AhR) [Αναφ. 14ε-στ]. Οι μέθοδοι αυτές βέβαια έχουν περιορισμένη εκλεκτικότητα και ευαισθησία σε σχέση με τις τεχνικές GC-MS.

 

 

Βιβλιογραφία - Πηγές από το Διαδίκτυο